22/7/2008
Agência FAPESP – Um grupo de cientistas da Universidade do Estado de Nova Jersey-Rutgers, nos Estados Unidos, identificou células cerebrais ligadas à sensação de medo. A descoberta pode levar ao desenvolvimento de tratamentos mais eficientes para distúrbios de ansiedade.
O Instituto Nacional de Saúde Mental dos Estados Unidos estima que 40 milhões de adultos por ano, no país, sofram de condições debilitadoras como fobias, distúrbio do pânico-estresse pós-traumático. Cerca de 15% dos soldados que retornam do Iraque ou Afeganistão desenvolvem algum problema do tipo, que pode levar a situações como alcoolismo, abuso de drogas, dificuldades no trabalho e suicídio.
A análise de imagens funcionais feitas em veteranos de guerra revelou hiperatividade na amígdala, a estrutura cerebral do lobo temporal com papel importante em situações como medo.
O estudo, coordenado por Denis Paré, professor do Centro de Neurociência Molecular e Comportamental de Rutgers, identificou um componente crítico da rede neural da amígdala normalmente envolvida na eliminação de memórias do medo. Os resultados foram publicados no site da Nature e sairão ainda este mês na versão impressa da revista.
Trabalhos anteriores haviam revelado que em animais e humanos a amígdala está envolvida na expressão de respostas inatas ao medo – como o medo de cobras ou de insetos – e na formação de novas memórias resultantes de experiências, como aprender a sentir medo ao ouvir o som da sirene de um carro de polícia ou de aviso de um bombardeio militar.
Os pesquisadores descobriram que aglomerados de células da amígdala, conhecidos como neurônios intercalados, têm papel fundamental na extinção do medo. Segundo eles, esses neurônios inibem os sinais da amígdala para as estruturas cerebrais que atuam na geração de respostas de medo. Em testes feitos com ratos, o grupo verificou que, quando tais estruturas eram destruídas, a extinção da memória era prejudicada, em comportamento similar ao do estresse pós-traumático.
“A extinção não apaga a memória do medo inicial, mas apenas a suprime em um contexto específico. Pessoas com distúrbios de ansiedade exibem o que podemos chamar de déficit de extinção, ou deficiência para esquecer”, disse Paré.
O artigo Amygdala intercalated neurons are required for expression of fear extinction, de Denis Paré e outros, pode ser lido por assinantes da Nature em www.nature.com.
